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執(zhí)業(yè)藥師綜合輔導:糾正酸中毒藥

2020.03.10

發(fā)布者:溫州優(yōu)路教育

 血漿中的緩沖對有四對:NaHCO3/H2CO3、NaHPO4/NaH2PO4、Na-有機酸/有機酸、Na-蛋白質(zhì)/蛋白質(zhì)?! 〉?對含量最多,緩沖能力強酸中毒包括代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。休克微循環(huán)障礙,血液灌注不足,組織缺氧,酸性代謝產(chǎn)物(乳酸,酮體)增多碳酸氫鈉與之緩沖,使血液碳酸氫鈉濃度下 降,碳酸相對增多,產(chǎn)生代謝性酸中毒(NaHCO3↓),為休克常見現(xiàn)象。糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝后都產(chǎn)生二氧化碳,是體內(nèi)最多的一種酸性物質(zhì),須經(jīng)肺不斷 呼出。若肺功能障礙,二氧化碳在血中大量蓄積,碳酸生成增多,產(chǎn)生呼吸性酸中毒(H2CO3↑)。  1、碳酸氫鈉sodium bicarboNATe: 為弱堿性藥物,在體內(nèi)可直接解離成Na+和HCO3-,可與體液中過剩的h+結(jié)合成碳酸,再分解為二氧化碳和水,二氧化碳由肺呼出,而na+在體內(nèi)存留, 從而糾正酸中毒。本品作用迅速有效,產(chǎn)生的碳酸以二氧化碳形式經(jīng)肺呼出,此種二氧碳稱為"非代謝性二氧化碳".本品可用于糾正酸中毒、糾正休克、高血鉀 癥、治療支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)、心跳復蘇、治療彌漫性血管內(nèi)凝血、腦血栓、防止尿閉、估計病情等。  由于本品可促進血鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi),使血鉀下降,嚴重時可致低血鉀性心律失常;糾正酸中毒后形成堿血癥時,蛋白結(jié)合鈣增加,游離鈣相對減少,產(chǎn)生低鈣抽搐癥;如腎功能減退,可逐漸形成高血鈉癥,進一步使血容量擴大,可誘發(fā)心力衰竭和肺水腫;如肺功能明顯減退者,可發(fā)生高碳酸血癥,無助于糾正酸中毒?! ?、 乳酸鈉natrii lactas:作用機理基本上與碳酸氫鈉一致。但在體內(nèi)須通過肝臟轉(zhuǎn)化,使鈉離子與碳酸結(jié)合成碳酸氫鈉。而乳酸在肝內(nèi)經(jīng)糖原異生作用合成肝糖原,在有氧條 件下,經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸,再經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化生成二氧化碳和水,再經(jīng)紅細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為HCO3-,從而發(fā)揮作用。此過程需要1-2小時,故 作用緩慢而溫和,常用于兒科的補液療法及某些輕度酸中毒、高血鉀癥、普魯卡因酰胺中毒伴呼吸性酸中毒、心臟驟停等,也可用于低鈉血癥。過量可致堿中毒、低 血鉀、低鈣抽搐癥、水鈉潴留等?! ?、三羥甲基甲烷(緩血酸胺)trishydroxymethylamino-methane,tham:為不含 鈉堿性較強的有機胺。在體液中與碳酸起反應,生成HCO3-,增加緩沖堿,即使肺換氣不足,也同樣能發(fā)揮作用。既可糾正呼吸性酸中毒,又可糾正代謝性酸中 毒。用于嚴重脫水酸中毒、急性呼吸衰竭、支氣管哮喘狀態(tài)、心臟手術(shù)、心跳停止等。tham與碳酸反應生成的離子大部分由腎臟排出,具有滲透性利尿作用,使 尿量增加。本品不良反應較多,因其在溶液中呈強堿性,易起靜脈炎;大劑量可引起低血糖癥、低血壓、低鈣搐搦癥、呼吸抑制甚至呼吸停止死亡(二氧化碳分壓下 降過快之故)等。

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